Alzheimerjeva bolezen (AD) je ena najpogostejših nevroloških motenj danes, pri čemer je Svetovna zdravstvena organizacija ocenila, da je število ljudi, ki trpijo za demenco, preseglo 55 milijonov, pri čemer je AD najpogostejši tip. Obstoječe raziskave že vedo, da so beta amiloidni (a) plaki in nevrofibrilarne zaplete, ki jih povzročajo nenormalni tau proteini, ključne patološke značilnosti Alzheimerjeve bolezni, večina študij terapije z AD pa je bila izvedena, ki ciljajo na te dve značilnosti.
Pred kratkim je sodelovanje med Splošno bolnišnico v Massachusettsu in univerzo Washington v St. Louisu prineslo izjemno novo strategijo zdravljenja oglasov: terapija ksenona. Raziskovalci so ugotovili, da se je po vdihavanju ksenonskega plina raven nevroinflamacije pri miših AD znatno zmanjšala, medtem ko se je tveganje za poškodbe nevronov zmanjšalo. Ne glede na to, ali imajo miši ali tau beljakovinske zaplete, lahko ksenon ublaži patološke značilnosti AD in izboljša simptome AD. To bo prineslo nove ideje in navodila za raziskave zdravljenja oglasov.
V poskusu so raziskovalci najprej vbrizgali apoptotične nevrone v cerebralno skorjo in hipokampus miši, kar lahko povzroči združevanje mikroglije. Ugotovili so, da zbrani mikrogliji postopoma spreminjajo svojo morfologijo in značilnosti do fenotipa nevrodegenerativne mikroglije (MGND). MGND bo izgubil prvotno identiteto "zaščitnika", njegovi nenormalni imunski signali pa pogosto spodbujajo lokalno napredovanje vnetja in poškodujejo nevrone.
Toda dodajanje plina Xenon je to situacijo spremenilo. Avtor je poskušal eksperimentalne miši vdihavati določeno koncentracijo ksenonskega plina, rezultati pa so pokazali, da se je mikroglia začela preoblikovati, izvajati fagocitno aktivnost in zmanjšati protivnetni fenotip. Avtor verjame, da plin ksenon, ki vstopa v možgane, obrne vnetni fenotip mikroglije, zaradi česar se vrnejo nazaj v pred nevrodegenerativno stanje mikroglije (pred MGND).
Poleg tega Xenon Gas ne samo pomaga Microgliji pri "reformi", ampak tudi pomaga pri soočanju s pojavom in razvojem AD. Avtor je izbral dve vrsti miši AD modela, eno z mutacijo v beljakovinskem genu amiloidnega predhodnika, ki povzroča kopičenje (miši APP/PS1); Druga vrsta z mutacijo ApoE4 je nagnjena k razvoju tau proteinskih tangic (miši P301S).
Seveda ksenon plin zahteva strog nadzor pri človeških aplikacijah in ali lahko plin ksenon zaščiti tudi človeške možgane še vedno potrebuje več raziskav za raziskovanje. Raziskovalna skupina trenutno izvaja zgodnje klinično preskušanje za raziskovanje varnosti in odmerka ksenonske terapije. Če je izkazano izvedljivo, se pričakuje, da bodo bolniki z AD prejeli novo in edinstveno strategijo zdravljenja.




![3680-69-1 4-kloro-7h-pirolo[2,3-d]pirimidin](/uploads/41320/small/3680-69-1-4-chloro-7h-pyrrolo-2-3-ddf89b.jpg?size=331x0)


